miércoles, 21 de julio de 2010

FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

 FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME DE LA INSUFICIENCIA RESPIORATORIA AGUDA (I.R.A)
 FISIOPATOLOGIA DEL SINDROME DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA (N.O.C)

DISNEA Y CIANOSIS:

BASE 1
En la fisiopatología del síndrome de la insuficiencia respiratoria aguda o crónica es necesaria considerar 3 variedades fisiopatologicas y que son las siguientes:

A. Insuficiencia respiratoria aguda o crónica causada por una patología primaria intratorácica y respiratoria que en su evolución puede complicarse y agravar la sintomatología primaria por complicar como complicación una patología secundaria también intratorácica y respiratoria. Como sucede en el síndrome cavitario de la tuberculosis pulmonar.

B. Insuficiencia respiratoria aguda o crónica por una fisiopatología primaria intratorácica pero no con actividad respiratoria pero que en su evolución da origen con una patología también intratorácica pero que es respiratoria. Esto sucede en la ESTENOSIS GRAVE GRADO IV de la estenosis valvular mitral que en su evolución patológica que es progresiva se complica con una patología que es intratorácica y que es respiratoria y corresponde al EDEMA AGUDO DEL PULMON.

C. Insuficiencia respiratoria aguda o insuficiencia respiratoria crónica cuando la patología primaria o causal es extratorácica y no tiene acción respiratoria y que en su evolución se complica por mecanismo fisiopatologicos coordinados con una patología intratorácica y respiratoria y corresponde al síndrome de la pancreatitis aguda y hemorrágica con derrame pleural en el hemitórax izquierdo dando origen al síndrome intratorácico y respiratorio del derrame pleural

BASE 2
En la primera eventualidad de una patología primaria respiratoria e intratorácica que en su evolución se complica con otra sintomatología intratorácica y pulmonar y que corresponde como patología primaria a la tuberculosis cavitaria y que su evolución da lugar o se complica con otra patología respiratoria y que es intratorácica y que corresponde al neumotórax abierto interno. Esto se refiere a lo siguiente la caverna tuberculosa es una cavidad excavada en el parénquima pulmonar y que se debe superficial inmediatamente por debajo o en contacto con la hoja visceral de la pleura. Esta caverna tuberculosa o síndrome cavitario por tener una manifestación clínica específica tiene dos o más bronquios de drenaje llamado bronquios de avenamiento los cuales confluyen a vías aéreas de mayor calibre y poder ponerse en contacto con el exterior. La caverna en su contacto con la pleura visceral produce a nivel de este contacto irritación primaria de la pleura con una inflamación secundaria en el punto de contacto que posteriormente se produce una zona de fibrinógeno. Al producirse acceso de tos, siendo la tos expiraciones fuertes y violentas se produce aumento de la presión intracavitaria. Durante el acceso de todos y con aumento de la presión intracavitaria la caverna estalla o se rompe y la pleura visceral queda destruida en la zona de contacto en la presión negativa o subatmosférica que mantiene unida a las dos pleuras a la visceral es decir al pulmón con la pleura parietal lo que significa al pulmón unida íntimamente a la estructura torácica y el espacio virtual que normalmente existe en la unión íntima entre las dos hojas pleurales desaparece y rompe esta presión negativa porque la comunicación del espacio virtual pulmonar por intermedio de la caverna rota comunicándose con las vías aéreas y de allí al exterior obliga a que la presión negativa desaparezca la presión negativa se hará positiva y pierda sus valores de negatividad. Al desaparecer la presión negativa el pulmón se colapsa a su hilio arrastrando consigo a la hoja visceral de la pleura y el espacio virtual que es fisiológico y normal se convierte en un espacio anormal y patológico que se llama cámara del neumotórax. La cámara del neumotórax tiene las siguientes manifestaciones semiológicas que ayudan al diagnóstico de un síndrome de neumotórax abierto interno y permite al medio diagnosticar esta complicación respiratoria o intratorácica en un paciente con tuberculosis pulmonar primaria y con síndrome cavitario. La cámara del neumotórax presenta una sintomatología específica que se agregaría a la sintomatología séptica y bacterienica de la tuberculosis cavitaria primaria estos signos del neumotórax son las siguientes:

1. A la inspección estática de tórax: encontramos asimetría de tórax
2. a la dirección dinámica del tórax: encontramos disminución de la amplitud respiratoria del lado de la cámara del neumotórax.
3. A la palpación: encontramos abolición de las vibraciones vocales.
4. A la palpación: se debe realizar la maniobra de Lasegue y que se hace en la cara posterior del enfermo, resultado positivo confirma disminución de la actividad ventilatoria del hemitórax afectado.
5. A la percusión: hay hipersonoridad pulmonar como timpanismo


















BASE 3

En la segunda eventualidad fisiopatológica de la evolución de una I.R.A o de una E.P.O.C es que una patología intratorácica y no respiratoria se complica en su signologia pre existente con patología secundaria que es intratorácica respiratoria. Esto ocurre en la ESTENOSIS GRAVE GRADO IV de la válvula mitral y que esta evolución se complica con una patología grave y generalmente de pronóstico fatal y es el edema agudo del pulmón y merece un diagnóstico precoz intensivo inmediato ya que estos factores depende la vida del enfermo.



En esta variedad existen las siguientes manifestaciones fisiopatologícas:

1. La estenosis de la válvula mitral ya sea congénita o adquirida en este caso es complicación de la fiebre reumática por el Estreptococo Betahemolitico de enfermedad que lesiona órganos y sistemas originando a nivel endocardico una valvulitas fibrotica de la válvula mitral igualmente origina mayor estrechamiento del orificio auriculoventricular izquierdo.

2. La válvula mitral rígida por la fibrosis y con un orificio auriculoventricular disminuido en su luz se produce una verdadera barrera mitral que es progresiva y su gravedad está en relación con la gravedad de la fibrosis estrepcoquica.

3. Se origina un obstáculo al gasto sistólico auricular izquierdo este obstáculo es progresivo en relación a la intensidad de la estenosis o barrera mitral.

4. Este defecto valvular origina hipertensión diastolica en la aurícula izquierda por sobrecarga volumétrica esta producida por dos volúmenes, un volumen normal y que es el volumen de retorno venoso auricular izquierdo y un segundo volumen anómalo producido por la valvulopatia y que es el volumen de remanso o éxtasis de la sístole de la aurícula izquierda.

5. Se origina una descarga volumétrica ventricular izquierda originándose una hipodiastolia voluminar izquierda.

6. La suma hemodinámica con base fisiopatologicas en la estenosis mitral de los volúmenes normales + el volumen anómalo tal como resultado sobrecarga volumétrica auricular izquierda con hipertensión diastolica auricular izquierda.

7. La presión normal en la aurícula izquierda es de 7mmhg pero puede elevarse a cifras superiores en relación directa al grado o intensidad de la estenosis valvular.

8. Se origina que la hipertensión diastolica en la aurícula izquierda se transmite hacia atrás de la aurícula izquierda y se altera la dinámica circulatoria del capilar pulmonar.

9. El capilar pulmonar en estado normal sin que exista estenosis mitral tiene una fuerza de presión hidrostática o fuera de trasudación que tiene el mismo valor de la presión existente en la aurícula izquierda es decir de 7 mmhg pero existiendo sobrecarga volumétrica con hipertensión en diástole en la aurícula izquierda la presión hidrostática o fuerza de trasudación existente en aurícula izquierda con sobrecarga volumétrica es decir que exceden los 7 mmhg sobrepasando a los valores reabsortivos de la presión oncotica o coloideosmotica del capilar pulmonar y de 28mmhg.

10. Alterada de esta forma la dinámica circulatoria del capilar pulmonar con predominio de la fuerza de trasudación al intersticio el capilar tras su trasuda al intersticio plasma con proteínas y eritrocitos se invaden inicialmente al intersticio o sistemas de membranas de la respiración y pidiendo la difusión de los gases respiratorios.

11. Y esta trasudación plasmática al intersticio compete la primera fase del edema agudo del pulmón y que se llama fase del Subedema pulmonar y clínicamente se traduce por presentarse por las noches con intensa Disnea y “ahogo” y presencia de estertores o “ronquidos” toráxicos y esta fase de subedema pulmonar se le denomina como asma cardiaca y que lo obliga al medio a un diagnóstico diferencial inteligente con el asmabroncogena por su parecido clínico pero por una notable diferencia histopatogenica. La confusión clínica entre estos dos cuadros que merecen un tratamiento diferente obliga al médico a ser cuidadoso con el diagnóstico porque un defecto diferencial y no otorgar el tratamiento correspondiente puede causar la muerte del cardiopata.

12. La trasudación al intersticio puede progresar e inundar el sistema bronquioloalveolar y producirse en este instante la sintomatología clave y de pronóstico fatal del enfermo manifiesta como sensación de muerte inminente y que es el síndrome de el EDEMA AGUDO DEL PULMÓN

Esta eventualidad de I.R.A corresponde a una patología torácica pero no respiratoria pero que su evolución se complica con una patología torácica y respiratoria.
BASE 4
En la 3ª eventualidad de una I.R.A o de una E.P.O.C se refiere a la actividad fisiopatologica por la presencia de una patología primaria o causal y que es extratorácica y no respiratoria que su evolución puede complicarse con una patología intratorácica y respiratoria. Esta virtualidad se refiere al SÍNDROME PANCREATITIS AGUDA HEMORRAGICA con complicación de un derrame pleural generalmente izquierdo que desaparece el espacio virtual de hemitórax izquierdo y se convierte en un espacio real y patológico que se llama cámara del derrame en éste síndrome tiene las características:

1) La pancreatitis aguda es un síndrome clínico con evolución quirúrgica caracterizado por un síndrome de intensa gravedad abdominal con la presencia de abdomen agudo y que se produce por diversas causas etiopatogénicas que origina a nivel de la válvula pancreática descarrilamiento de las enzimas pancreática especialmente la amilasa que lesiona estructuras anatómicas vecinas produciendo la necrosis de estas áreas topográficas y se caracteriza por signos y síntomas que pueden ayudar al diagnóstico sino interpreten debidamente con un excelente interrogatorio y un examen clínico disciplinado, ordenado y son los siguientes:

1. Dolor abdominal agudo que puede producirse Shock localizado en él epigastrio y que se irradia de forma característica hacia el lado izquierdo por debajo del diafragma izquierdo rodeando el abdomen y continúa a la región dorsal y termina a nivel de la columna vertebral esta características del dolor de la pancreatitis aguda se llaman por su forma de presentación dolor en hemicinturon de Kasht.
2. Hiperestesia cutánea a la palpación superficial por peritonitis generalizada de tipo químico por presencia o acción de la amilasa pancreática trasuda normalmente desde sus conductos normales irritando al peritoneo
3. Contractura abdominal de todo el abdomen originando un abdomen rígido que sólo conoce por rigidez y dureza como “vientre de madera” y que está en relación con la ley de Marey que dice “todo músculo en contacto con una serosa inflamada tiende a contraerse.

4. La hiperestesia cutánea determina ciclos palpatorios que determinan puntos dolorosos abdominales que son característicos de la pancreatitis aguda y son los siguientes:

I. Punto doloroso pancreático coledociana de Chauffard y Rivet.

II. Punto doloroso de Preioni.


III. Punto doloroso de Orlowisky

Y además la acción química de la amilasa pancreática de acción corrosiva y necrotizante puede lesionar vasos circulatorios especialmente arteriolas y capilares de la pared abdominal originando áreas hemorrágicas subcutáneas causando verdadera áreas de equimosis alrededor del ombligo que se puede considerar como signos de Turner o de Halstead.


BASE 5
La amilasa pancreática debido a la cercanía entre el hemidiafragma izquierdo y el páncreas esta enzima pancreática descarrilada irritante y necrotizante que la amilasa puede llegar hasta la superficie abdominal el hemidiafragma izquierdo y a través de los linfáticos transdiafragmático irritar e inflamar a la hoja parietal de la pleura que tapiza a la superficie torácica el hemidiafragma izquierdo alterándose la estructura histológico cayendo que lidiar de los capilares de la pleura parietal lo que aumenta la trasudación de los capilares del plasma debido a que su poder de traslación que normalmente es de 9mmhg asciende sus por encima de estas cifras llegando la trasudación a 15 a 20mmhg y sobrepasando al poder reabsortivo de la pleura visceral que normalmente es de 10mmhg alterada la dinámica circulatoria del capilar pleural en que normalmente predomina la trasudación de la hoja parietal sobre la reabsorción de la hoja visceral de la pleura aumenta obligatoriamente la cantidad del líquido pleural que normalmente se encuentra ocupando el espacio virtual en una cantidad normal de 20 a 30 cm3. Se trastornan en la dinámica obliga a tu mente líquido en el espacio virtual pleural obligando a que las dos hojas pleurales se separen y así como la hoja visceral, el pulmón a quien recubre totalmente sea rechazado el pulmón con su hoja visceral hacia el hilio pulmonar y el espacio virtual fisiológico normal se convierte en cámara del derrame con todas la semiologia característica de un derrame pleural y que son los siguientes:

1) Asimetría torácica transformando el espacio virtual en cámara del derrame que tiene las siguientes características:

1. Asimetría torácica con sobredistensión como cámara del derrame.
2. Disminución de amplitud respiratoria del lado afectado con Lasegue positiva.
3. Signo de pitres 1 que es el que normalmente en el esternón siguen la línea de la plomada pero cuando existe derrame pleural las estructuras óseas y cartilaginosas dilatadas por el derrame pleural deberían en esternón y se llama signo de pitres o signo de la plomada de pitres 1.
4. Pectirolaquia afora.
5. egofonía.
6. Matidez hídrica.
7. Signo de pitres 3 que normalmente colocan en la pared posterior del tórax, una moneda y se percute con otra y en el lado contrario se oye un ruido sordo y de baja intensidad. y en la cámara del derrame la percusión de las dos monedas y el ruido que se escucha en metálico agudo de alta intensidad.



8. Disnea.
9. Cianosis generalizada.

 SIGNO DE PITRES 1: Derrame pleural.
 SIGNO DE PITRES 2: Novaro en cáncer pulmonar.
 SIGNO DE PITRES 3: Signo de la moneda en derrame pleural.
 SIGNO DE PITRES 4: En parálisis facial la comisura se eleva.
 SIGNO DE PITRES 5: En anestesia de testículo en pacientes con sífilis.

BASE 6
En el síndrome de la insuficiencia respiratoria aguda o en el síndrome de la insuficiencia respiratoria crónica con manifestaciones clínicas básicas de la insuficiencia respiratoria que son la disnea y la cianosis con hipoxia hipoxica y con hipercapnia con acidemia respiratoria determina que el fundamento básico de estos síndromes se debe a la alteración de la Unidad Fisiológica de la Respiración Normal.


BASE 7
Esta unidad fisiológica y anatómica esta constituida por los siguientes elementos:

1. Por el bronquiolo terminal o sistema canicular de la respiración.
2. Por el alveolo o sistema vascular alveolar.
3. Por la membrana alveolo capilar o sistema de membranas a través del cual se produce intercambio gaseoso por difusión transformándose la sangre venosa rica en hemoglobina y saturada de oxigeno en sangre arterializada es decir en sangre oxigenada.







BASE 8
Se forman tres compartimientos que corresponden a las siguientes funciones:

1. Ventilación que permite la circulación del flujo aéreo.
2. Perfusión que corresponde al flujo sanguíneo a través del capilar pulmonar.
3. Difusión que corresponde al intercambio gaseoso a través de la membrana alveolo capilar o sistema de membranas.


BASE 9
La perfusión sanguínea por el capilar pulmonar corresponde a la actividad de los siguientes elementos:
1. De la energía normal en la contracción eficiente del miocardio del ventrículo derecho.
2. Del volumen y la presión de la sangre venosa que llega al a aurícula derecha y que venciendo la resistencia de la válvula auriculoventricular derecha o válvula tricúspide eyecta esta sangre venosa al ventrículo derecho que la recibe en diástole.
3. Del gasto del ventrículo derecho y del flujo sanguíneo de esta sangre venosa eyectada durante la sístole del ventrículo derecho a la arteria pulmonar después de vencer la resistencia de la válvula sigmoidea pulmonar.
4. De la integridad o normalidad anatómica y fisiológica del capilar pulmonar.
5. De libre y normal retorno venoso de la sangre arterializada a la aurícula izquierda que recibe este volumen arterializado de sangre y que es eyectado por esta aurícula izquierda venciendo la resistencia de la válvula auriculoventricular o válvula mitral es eyectado en la sístole de esta aurícula al ventrículo izquierdo que recibe este volumen arterializado en diástole para ser lanzado desde este ventrículo con suficiente energía contraria y venciendo la resistencia de la válvula sigmoidea aortica llega al sistema arterial circulatorio efectivo y por la ramificaciones arteriales y arteriolares y a través de la micro circulación a todos los órganos y sistemas.


BASE 10
La presión arterial de oxigeno (paO2) al nivel del mar sin alteraciones respiratorias y cardiocirculatorias es de 95mmHg con variaciones normales que van entre los 85mmHg y los 100mmHg.

BASE 11
El descenso o caída de la presión arterial de oxigeno determinado por gasometría por debajo de 85mmHg se conoce como hipoxia.

BASE 12
La presión arterial del anhídrido carbónico (paCO2) es de 40mmHg con variaciones que oscilan los 35 y 45mmHg.

BASE 13
Cuando la presión arterial del anhídrido carbónico es superior a los 45mmHg se denomina como estado e acidemia carbónica.

BASE 14
Cuando la presión arterial de oxigeno es inferior a 35mmHg se determina que existe hipocapnia.

BASE 15
La hipercapnia que significa presión arterial del CO2 por cifras superiores a 45mmHg se manifiesta que existe acidemia respiratoria.

BASE 16
Las cifras de hipercapnia con valores del CO2 a cifras inferiores a 35mmHg se relacionan con el siguiente diagnostico de alcalosis respiratoria.

BASE 17
El valor normal del equilibrio acido básico que se determina por el pH sanguíneo a nivel arterial es 7,40 que puede oscilar entre 7,35 y 7,45.

BASE 18
Se considera que existe acidemia metabólica cuando el pH sanguíneo es inferior al valor de 7,35.

BASE 19
Se determina que existe alcalemia metabólica cuando el pH sanguíneo arterial esta en cifras superiores a 7,45.


BASE 20
Clasificación de la insuficiencia respiratoria es de dos grandes tipos:

a. Insuficiencia respiratoria por la forma de su presentación:
1. Insuficiencia respiratoria aguda
2. Insuficiencia respiratoria crónica
3. Insuficiencia respiratoria crónico agudizada.


b. Insuficiencia respiratoria por el trastorno fisiológico:
1. Parcial es decir solamente hipoxia Sin hipercapnia.
2. Total por que conjuntamente existe Hipoxia más hipercapnia.


BASE 21
La insuficiencia respiratoria aguda es un proceso fisiopatológico que tiene una presentación brusca y de importante gravedad y que se manifiesta con notable disminución o caída de la presión arterial de oxigeno por debajo o cifras inferiores a los 55mmHg y que conjuntamente evolucionan con aumento de la presión arterial del CO2 o anhídrido carbónico con cifras superiores a los 45mmHg. Es decir que esta insuficiencia respiratoria grave es un síndrome mixto con trastornos evidente en la gasometría arterial por hipoxemia marcada conjuntamente con acidemia respiratoria.


BASE 22
Se llama insuficiencia respiratoria crónica cuando un paciente presenta un trastorno ventilatorio de larga duración y de comienzo gradual en forma progresiva y corresponde en forma clásica al síndrome de la enfermedad pulmonar obstructiva y crónica (E.P.O.C). En el síndrome de trastorno ventilatorio crónico la hipoxemia es el trastorno gaseoso fundamentalmente pudiendo presentarse hipercapnia es decir aumento del CO2 pero no en forma grave se presenta el CO2 aumentado en forma discreta o esta normal denominado siempre la hipoxia. Esto se debe a un mecanismo de compensación en la que la patología causal que origina la hipoxemia estimula al riñón y este secreta una enzima que es la renina, la renina actúa sobre la medula ósea y la obliga a originar los precursores de los eritrocitos y origina un síndrome de Poliglobulia o eritema de compensación a su vez la hipoxia estimula a quimiorreceptores los cuales activan al reflejo del Hering Brewep y este reflejo actúa excitando o estimulando al centro respiratorio bulbar el cual responde con aumento de la frecuencia y de la amplitud de los movimientos respiratorio es decir se produce una polignia de compensación frente a la hipoxia se origina entonces un síndrome de hiperventilación haciendo el CO2 mas difusible que el oxigeno en una proporción de 25 a 30 veces mas difusible que el oxigeno este gas el CO2 el cuadro de insuficiencia respiratoria crónica no se presenta con hipercapnia pudiendo encontrarse ligeramente aumentando por encima de sus 45mmHg o encontrarse en estado normal.


Patología Causal Insuficiencia Respiratoria Crónica

Hipoxemia Quimiorreceptores

Reflejo De Hering Breuer

Excitación Centro Respiratorio Bulbar
Eritropoyetina



Poliglobulia De Síndrome De Hiperventilación
Compensación
Hipocapnea


BASE 23

Se denomina INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADA al tipo clínico de Insuficiencia Respiratoria que siendo crónica por sus características de larga evolución se complica con una patología causada por la Patología Primaria Crónica y que se agudiza o intensifica los signos y síntomas de la patología inicial que se manifestaba como crónica. Se determina por fisiopatología que el concepto se fundamenta al realizar un interrogatorio que se manifiesta el paciente presentaba una sintomatología crónica y que súbitamente aquella sintomatología crónica de escaza intensidad psicológica inesperada se agudiza con patologías secundarias intratoracicas e incluso con patologías alejadas del tórax o extratoracicas como sucede en

1. En la caverna tuberculosa que es una patología crónica que súbitamente se agudiza con una complicación que es el neumotórax abierto interno

2. Como sucede en la Patología Primaria Crónica de larga duración de la estenosis de la válvula mitral que se duplica y los signos y síntomas se intensifican y así el cuadro crónico inicial de la Estenosis Valvular Mitral se agudiza con el Síndrome del Edema Agudo del Pulmón

3. La Patología Crónica Extratorácica que no es respiratoria de la Pancreatitis en una forma violenta e inesperada se complica y se agudiza la sintomatología que existente e inicial con un Síndrome del Derrame Pleural con Insuficiencia Respiratoria Aguda que es una patología de complicación de localización abdominal y Extratorácica se convierte en una Patología Respiratoria






BASE 24

La Insuficiencia Respiratoria o Trastornos Fisiopatológicos son de dos tipos

a. Insuficiencia Respiratoria Parcial o Hipoxia
b. Insuficiencia Respiratoria Total o Hipercapnea















BASE 25

La Insuficiencia Respiratoria Parcial ocurre en pulmones con patología respiratoria limitadas o localizadas que tienen una mala ventilación y trastornos circulatorios a nivel del Capilar Pulmonar pero que se encuentra incrustadas y localizadas en áreas pulmonares de mayor extensión que tienen una buena ventilación y normal percusión a nivel del Capilar Pulmonar con un normal estado fisiopatológico del Sistema de Membrana
La Insuficiencia Respiratoria Parcial ocurre en pulmones en los que tiene localizada en un pulmón en un área Respiratoria localizada en un pulmón que tiene un área respiratoria más extensa y es una zona bien ventilada y con normal percusión. El área mal ventilada es mucho más pequeña que el área pulmonar bien ventilada. Ocurre entonces que la Hipoxia estimula quimiorreceptores los cuales existan al reflejo de HERING BREUER que por intermedio de este reflejo al Centro Respiratorio Normal aumentándose la ventilación Toracopulmonar del lado afectado y la Hiperventilación existente en las zonas bien ventiladas que son de mayor área de actividad fisiológicas normalizan o llevan a límites normales a la Hipoxia de la Zona enferma o mal ventilada y la Hiperventilación existente además de normalizar la Hipoxia del área patológica obliga al CO2 del Área Patológica o mal ventilada que tenían Hipercapnea es decir del Área Patológica o mal ventilada que tenían Hipercapnea es decir aumento de presión de CO2 por encima de los 45 mmHg normales y siendo el CO2 más difusible que el Oxígeno entre unos 25-30 veces más difusible el CO2 por la Hiperventilación se elimina al exterior y su concentración en la sangre tiene a disminuir y llegar a normalizarme e incluso llegan a la Hipocapnea. Sin embargo la Patología Respiratoria existente puede mantenerse todavía un moderado grado de concentración de Oxígeno. Esta es la Fisiopatología característica de la Insuficiencia Respiratoria Parciales o Hipóxicas


BASE 26

Insuficiencia Respiratoria Normal, Hipoxica o Hipercapnea normalmente la actividad respiratoria requiere de un sistema bronquial o canalicular en estado normal y de un sistema vasculo-alveolar y de un sistema de membranas sin hipertrofia en su estructura histológica y sin alteración de su permeabilidad a nivel del sistema de membranas y además un flujo o percusión sanguínea en el capilar pulmonar o flujo de sangre con normal volumen y con una velocidad de circulación al nivel del capilar pulmonar. Es decir que se permita una normal ventilación bronqueo-alveolar con una normal perfusión de los gases a través del sistema de membrana y una normal percusión a nivel del capilar pulmonar. La Presión de Oxígeno del Medio Ambiente es de 100 mmHg flujo respiratorio que transporta el Oxígeno por un sistema bronquial o canalicular que no obstaculice el flujo respiratorio por ninguna patología existente en el interior de la luz del bronquio ni por hipertrofia de su pared ni por compresión extrínseca o aplastamiento de la pared de la luz del bronquio. Este flujo aéreo trasportado desde el Medio Ambiente presenta a nivel del Alveolo una presión alveolar de 100 mmHg












BASE 27

La presión del oxigeno a nivel del capilar pulmonar es de 60mmhg para este gas el oxigeno la cascada de difusión o flujo del oxigeno es de donde existe mayor presión de oxigeno que es en el alveolo pulmonar que tiene 100mmhg y que difundiéndose a través del sistema de membrana que se encuentra sin patología y por lo tanto no bloque a la difusión de este gas los 100mmhg se difunde hacia el capilar donde se encuentra menor resistencia que es de 60mmhg.


BASE 28

La presión del CO2 del capilar pulmonar es de 45mmhg que es paCO2 y la presión alveolar del CO2 es de 40mmHg razón por la cual el CO2 tiene una cascada de difusión inversa a la del oxigeno es decir que se difunde desde la sangre del capilar pulmonar donde la presión arterial del CO2 es de 45mmhg a través del sistema de membrana capilar que no bloquee esta difusión y llega la alveolo pulmonar donde la presión es inferior a la de la sangre y es de 40mmhg significa que la cascada de difusión del CO2 se hace en sentido inverso a la difusión del oxigeno y este gas el CO2 llega al alveolo y desde el alveolo por el sistema bronquial o canalicular es expulsado al exterior.


BASE 29

Para que este mecanismo fisiológico ocurra se produzca una normal y fisiológica arterialización de la sangre es necesario y obligatorio en el concepto fisiopatológico que los tres mecanismos fundamentales para la actividad respiratoria estén libres de toda patología lo que significa que se realiza una normal ventilación o flujo aéreo completo que llega a un sistema de difusión o de membrana que estando completamente normal no obstaculice o bloque la difusión del oxigeno y que permita una presión normal de 60mmhg al nivel del capilar pulmonar en su proceso de perfusión.


BASE 30

Siempre el Mecanismo Fisiológico del flujo aéreo fisiológico impide por lo tanto que se produzca el síndrome de la hipoxia hipoxica causante de dos signos básicos de la insuficiencia respiratoria que son la Disnea y la Cianosis.


BASE 31

El mecanismo respiratorio normal causado por una presión normal del CO2 a nivel del capilar pulmonar se difunde a través del sistema de membrana sin bloqueos y llegan al alveolo donde la presión inferior a la que tiene este gas en el capilar pulmonar y que a nivel alveolar de 40mmhg y que encontrándose en el alveolo sigue en su eliminación por el sistema bronquial canicular al exterior donde se elimina este gas tóxico que es el resultado o es la escorea del catabolismo celular de los diverso órganos y sistemas pero este tipo de insuficiencia respiratoria total o mixta de hipoxia con Hipercapnea pude suceder patologías que alteran los grandes mecanismo de la actividad respiratoria en forma única o complicada a los tres mecanismos en conjuntos y es que en una insuficiencia respiratoria aguada de tipo obstructivo por patología intraluminal del sistema canicular o bronquial transformando totalmente el primer mecanismo de la ventilación como sucedería por la presencia de un cuerpo extraño localizado en el sistema canicular a bronquial existen los siguientes trastornos respiratorios y gaseosos por defecto en el sistema de la respiración anulándose en forma primordial. El mecanismo de la ventilación sucede los siguientes trastornos:
1. La presión de oxigeno en el medio ambiente es normal 100mmhg el flujo del aire o del viento entra en la vía aérea hasta el obstáculo rompiéndose en ese momento la respiración bronquial.
2. El flujo del aire se encuentra disminuido inmediatamente después del obstáculo lo que significa que la presión alveolar de oxigeno que normalmente es de 100mmhg y se encuentra disminuida por debajo de 100mmhg.
3. La Difusión del Oxigeno a través del sistema de membrana se encuentra totalmente disminuido y por siguiente
4. La Presión Arterial de Oxigeno se encuentra por debajo de los 60mmhg y se origina el síndrome de la hipoxia hipoxica. Cuyos signos básicos son la cianosis generalizada llamada cianosis central y otro signo de la hipoxia hipoxica es la respiración difícil que es la disnea aguda.
5. El CO2 en su cascada inversa a la del oxigeno en su traslado espiratorio de expulsión al exterior aumenta su concentración a nivel del alveolo porque se encuentra obstáculo a su salida por encima o mas allá.
6. Este aumento de la cascada de difusión del CO2 a nivel su concentración alveolar rompe la cascada de difusión de este gas y aumenta su concentración en la sangre por encima de sus valores normales de 45mmhg y se produce el síndrome a la Hipercapnea significa academia respiratoria.


BASE 32

Se explica de esta forma el síndrome de la insuficiencia respiratoria total que se manifiesta por la hipoxia hipoxica con cianosis y disnea más Hipercapnea con academia respiratoria.


BASE 33

Este síndrome de I.R.A o de Neumopatía obstructiva crónica es un síndrome mixto en el cual donde la hipoxia más Hipercapnea origina un reflejo que se llama Reflejo Vasoconstrictivo Arteriolar De Rossier.


BASE 34

El reflejo vasoconstrictivo arteriolar originado por la hipoxia hipoxica obstaculiza el flujo de la arteria pulmonar en la arteriola pulmonar este trastorno fisiopatológico origina por la resistencia al vaciamiento de la sangre arterial pulmonar en la arteria un Síndrome de Hipertensión Arterial Pulmonar y la hipertensión arterial pulmonar obstaculiza el vaciamiento del gasto sistólico del ventrículo derecho el cual hipertrofia en forma excéntrica miocárdicas alargándose la fibra del miocardio ventricular derecho y esto definido en la ley del miocardio de Frank Starling que dice que el alargamiento o estiramiento de las fibras miocárdicas ventricular determina aumento de la energía contráctil del miocardio.


BASE 35

Esta fase de la ley del miocardio se llama ascendente o fase de compensación de la insuficiencia cardiaca.


BASE 36

La hipertrofia del ventrículo derecho causada exclusivamente por una patología primaria respiratoria o pulmonar da origen al síndrome del Core Pulmonar.








BASE 37

 FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPOXEMIA – CLÍNICA DE LA HIPOXEMIA
Los Trastornos Orgánicos Graves de la Hipoxemia se deben a un trastorno o defecto en la entrega del Oxígeno por intermedio de la microcirculación a la célula tisular de los órganos y tejidos.



BASE 38

La falta de Vascularización Sanguínea Cerebral especialmente a la Corteza Cerebral ocasiona una pérdida de su función en 4 a 6 segundos y pérdida de la conciencia en 10 a 20 segundos y cambios irreversibles en la corteza cerebral y en el Tejido Cerebral si la Hipoxemia persiste entre 3 a 5 minutos causando descerebración y muerte del cerebro


BASE 39:

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y MECANISMOS DE ADAPTACIÓN
Son los siguientes
1) Cuando la Presión Arteria del Oxigeno desciende por debajo del nivel crítico de 85 mmHg se produce la GLUCÓLISIS ANAERÓBICA con formación y liberación de cantidades anormales de ácido láctico
2) HIPERVENTILACIÓN por estímulo de los quimiorreceptores periféricos que siguiendo la vía del reflejo de HERING BREUER excitan o estimulan al Centro Respiratorio Bulbar produciendo polipnea de compensación con el objeto de aumentar la concentración de Oxígeno en la Hemoglobina y mejorar obligatoriamente la Oxigenación Tisular
3) Aumento del Gasto Cardiaco producido porque la Hipoxemia determina Hiperreactividad Simpática con aumento de la Secreción de Catecolaminas que son producidas por la Hipoxia Tisular originándose aumento de la Frecuencia Cardiaca (Taquicardia) para lograr el objetivo de llevar mayor volumen de sangre a los tejidos
4) Mecanismos de compensación frente a la Hipoxia son los siguientes


























5) Desviación de la Curva de disociación de la Hemoglobina a la derecha lo que facilita la liberación del Oxígeno desde la Hemoglobina por intermedio de la Microcirculación hacia la Célula Tisular. Esta Desviación de la Curva de Disociación de la Hemoglobina a la derecha se realiza por la liberación de un enzima que es 2 – 3 glicerofosfato actividad que ocurre en el interior de los eritrocitos
6) La Hipoxemia altera la permeabilidad del endotelio de la membrana basal de la pared del capilar pulmonar originándose una alteración histológica estructural de la pared del capilar pulmonar y aumentado la permeabilidad de la pared por el mecanismo llamado “DISTENCIÓN DE LOS POROS” lo que facilita la trasudación del plasma proteínas y eritrocitos al intersticio alterando al sistema de membranas de la Unidad Fisiológica de la Respiración e impidiendo el mecanismo básico de este sistema de membranas que es la difusión que trastorna el mecanismo de arterialización de la sangre impidiéndose la eliminación del CO2 en su cascada de difusión desde el capilar al alveolo y aumentando la concentración de este gas respiratorio por encima o más allá de sus 45mmHg causando el Síndrome de Hipercapnea por bloqueo en la difusión del CO2 al igual la alteración del Sistema de Membranas en su difusión impide la difusión del Oxígeno desde el alveolo al capilar pulmonar originando Hipoxia-Hipóxica con producción de Cianosis Central en la Insuficiencia Respiratoria Aguda con Hipoxemia e Hipercapnea con reflejo vasoconstrictivo arteriolar que lleva a la Hipertensión Arterial Pulmonar y a la Producción Obligatoria del CORE Pulmonar compensado que es la Hipertrofia del Ventrículo Derecho y posteriormente pasando a la fase de compensación del Ventrículo Derecho o Insuficiencia Ventricular Derecha que se traduce clínicamente por los siguiente signos y síntomas:
1. Ingurgitación Yugular
2. Hepatomegalia Convertida
3. Edema en las extremidades inferiores que es bilateral y simétrico y que a comienzo es únicamente a nivel de los maléolos y que luego asciende en forma progresiva
4. Derrame Pleural
5. Derrame por trasudación en el espacio peritoneal con Ascitis Libre y no Tabicada determinable por las 2 maniobras clásicas que son:
a. La Oleada Transabdominal de Chauffard
b. El Doble Ruido Ascítico de Camile Lian
c.
6. Modificaciones de la Diuresis determinados por Oliguria y Nicturia invirtiéndose el ritmo Nictemeral que normalmente en una persona sin Insuficiencia Ventricular Derecha la diuresis es más frecuente por el día que por la noche
D= 3 D
1 N
En la proporción en el cardiaco se invierte éste ritmo que se convierte en Nicturia que se hace 2 veces al día y 5 veces en la noche
IVD= 2 D
5 N































1. h
2. h
3.
4. l
5. l
6.
7. La maniobra transabdominal de chuffard que tiene por objeto determinar que la ascitis por trasudación en el espacio peritoneal con aumento de los diámetros abdominales que es en biología se lo denomina vientre de batracio tiene por objeto determinar qué la ascitis en libre es una maniobra combinada con percusión que se realiza en la pared abdominal lo cual origina una onda que choca en la pared contraria donde está la mano del médico que palpa y se bloqueo en esta edad no tengo determina por palpación el choque de la onda ascética u oleada ascitico originada en la pared contraria se le indica a otra persona que ponga la mano del objeto de la presión del centro del vientre ascitico tiene por determinar qué la onda u oleada ascitica es realmente de una ascitis y que no es equivocadamente una vibración de la pared abdominal


 Oleada Transabdominal De Chauffard













 Doble Ruido Ascitico De Camile Lian











Es una maniobra mixta porque tiene percusión y auscultación consiste en percutir la pared abdominal. Se ausculta sí la ascitis es libre el primer ruido que corresponde a la percusión que se hace a la pared donde se ausculta y se escucha un segundo ruido un mecanismo que es el choque de la onda ascitica.
El objeto básico es determinar la existencia de la ascitis libre y que no es tabicada enquistada porque existen dos patologías:

1.- la peritonitis tuberculosa y el carcinoma del peritoneo en esta patologías la ascitis no es libre sino que se encuentra enquistada es un líquido interior.

8. La hipoxia hipoxica excita o estimulan a los corpúsculos intersticiales anormalmente que se encuentren en la mucosa bronquial y los obliga a secretar serotonina lo cual causada veno constricción pulmonar este mecanismo anormal obstaculiza el retorno venoso pulmonar arterializado de la aurícula izquierda originando por lo consiguiente estasis o remanso sanguíneo a nivel del capilar pulmonar potencializándose la fuerza de trasudación del capilar pulmonar y que agregándose a la distensión de los poros producido por la misma hipoxia a nivel del endotelio la pared del capilar se potencializa anormalmente la trasudación del plasma al intersticio obligando a la alteración funcional de la difusión en el sistema de membranas precipitando al sub edema pulmonar a la fase aguda del edema pulmonar.

9. La presidencia de la hipoxemia con la hipercapnia anula la producción de la ADENILCICLASA que normalmente actúa en el mantenimiento de la dilatación bronquial normal hasta ciertos límites. La ausencia de la adenilciclasa obliga a que los bronquios y todo el sistema bronquial tienda a broncocontraerse y obstaculizando aún más el flujo aéreo por el sistema básico de la respiración.

10. La hipoxia crónica del tipo central por patología pulmonares o core espiratoria crónicas o cardiopaticas crónicos congénitas o adquirida origina un síndrome que es resultado de la alteración de la estructura circulatoria y del tejido intersticio del peritoneo de las últimas falanges de las manos y de los pies. Su fisiopatología consta de 3 elementos:

1) Hipoxia hipoxica crónica con cianosis central este síndrome no se presenta en la hipoxia periférica por trastornos circulatorios. Entre las causas de este SINDROME DE ACROPAQUIA con dedos hipocráticos como uñas convexas envidio de reloj y dilatación o crecimiento de las extremidad distal en modelos de lo que se llaman por éste aspecto dedos en palillos del tambor. Entre las causas congénitas más frecuentes está la cardiopatía congénita que corresponde a la TETRALOGIA DE FALLOT que consta de:

1.- Comunicación interventricular por un defecto congénito en el tabique o Septum interventricular con un foramen en el centro del tabique y que puede ser variado en su dilatación.
2.- Dextroposición de la aorta variable en su dextroposición pero lo más común es que este totalmente dextropuesta y que es cabalgante es el y se llama así sobre el surco interventricular prácticamente sobre la comunicación intraventricular.
3.- Es la estenosis congénita de la válvula sigmoidea pulmonar.
4.- En la hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho y por ser concéntrica en esta cardiopatía congénita se llama hipertrofia de adaptación.


11. La ventilación normal por el sistema de ventilación bronquiolo alveolo alveolar y con el sistema de membranas normal lleva una cantidad de O2 suficiente y fisiológica estimula la producción desde las células alveolares o neumocitos II la secreción de la sustancia surfactantes o sustancias tensoactivas que mantiene abiertas a los espacios alveolares hasta un límite normal esta sustancia tensoactiva o surfactante producidos por el neumocito II o células alveolares está compuesto por fosfolípidos especialmente por lo lípidos neutros y por proteínas llamadas proteínas surfactantes. Los fosfolípidos constituyen el 85% de la surfactante siguiendo la fosfoditilcolina (FDC) la principal y la más importante sustancia tensoactiva. La surfactante o sustancias tensoactiva así llamada porque tiende a mantener abiertas o separados las paredes alveolares es decir paredes en oposición. Existe otra sustancias antagónicas a la surfactante porque actúa en sentido contrario con tendencia a colapsar las paredes alveolares y esta acción se debe a la presencia llamada tensión superficial del líquido alveolar que tapiza la superficie de cada uno de los alvéolos es una fuerza concéntrica con tendencia al colapso de los alvéolos la acción colapsante del líquido alveolar está basada en la teoría física de que toda molécula de un líquido contenido en un recipiente tienden a ocupar el menor espacio y de allí la presión que todo líquido hace sobre las paredes del recipiente que los contienen. Y es por esta ley como se explica que la tensión del líquido superficial tiende al colapso del alveolo.























Sino existiera otra fuerza que actúe en sentido contrario que es la surfactante o sustancia tensoactiva estas dos fuerzas antagónicas puestas en un equilibrio fisiológico impiden dos anomalías que son:
1. que se colapse el alveolo y desaparezca como unidad básica y fisiológica de la respiración.
2. Que el alveolo se sobredistienda más allá de sus límites normales y pueda producirse como sucede en el enfisema la ruptura o estallido del alveolo pero puede suceder que en la hipoxia hipóxica con cianosis central por patologías respiratorias o por patologías cardiovasculares congénitas o adquiridas especialmente disminuya el flujo de O2 o flujo aéreo de ventilación, este defecto de la ventilación con la hipoxia alveolar correspondiente impide que las células alveolares o neumocitos II produzcan o secreten a la surfactante o sustancia tensoactiva lo que obliga a que el equilibrio fisiológico entre las dos fuerzas desaparezcan entrando en predominio único la fuerza de colapso alveolar que es la tensión superficial del líquido alveolar y la paredes alveolares se colapsan entrando en la paredes alveolares en oposición desapareciendo el alveolo como unidad fisiológica básica en el sistema de ventilación.

























La surfactante además de ser sustancia tensoactiva alveolar tiene funciones relacionadas con el sistema de defensa del pulmón.

El límite de la dilatación pulmonar se determina en el sentido de que el espacio alveolar no puede sobre distenderse más allá de su límite fisiológico. Se determina como VOLUMEN CRITICO ALVEOLAR a que el espacio alveolar no altera su superficie durante la actividad respiratoria es decir que se insufla hasta cierto límite durante la inspiración y durante la espiración se contrae hasta cierto límite.


Representación gráfica y simplificada del concepto del volumen critico. Durante la espiración de alvéolos se insufla desde este y durante la espiración se vacía hasta este.








Fisiopatología De La Insuficiencia Respiratoria


































BASE 40
Causas más frecuentes de la acropaquia en la hipoxia crónica son los siguientes:

HIPOCRATISMO
Clasificación etiológica

1) Enfermedades pulmonar:
a) Infecciosas
 Bronquiectasia
 Absceso pulmonar
 Empiema pleural
 TBC de adulto (formas avanzadas)

b) Neoplásicas
 Cáncer primario
 Cáncer metastasico

c) Enfermedades pulmonar intersticial (enfermedad de hamaman rich)
d) Enfermedad obstructiva crónica


2) Enfermedades cardiovasculares
a) Con enpulmonale avanzado
b) cardiopatía congénitas cianosantes (teratología de fallet)
c) endocarditis infecciosas

3) Enfermedades del aparato digestivo
a) colitis ulcerosa
b) ileitis regional (enfermedad de CROHN)
c) cirrosis biliar primaria

4) Congénito

Entre las cardiopatías congénitas con cianosis de presentación precoz como se presenta en las siguientes síndromes con hipoxia hipoxica central no periférica y son las siguientes:

1) Complejo o síndrome de fallot
2) síndrome de Estein
3) síndrome de Eisemmenger

BASE 41

Etiopatogénia de la acropaquia o dedos hipocráticos.

1) Hipoxia hipoxica crónica con cianosis central
2) aumento de la velocidad de eritrosedimentación globular está presente por la poliglobulia de compensación en los pacientes con hipoxemia hipocromica.
3) La hipoxia a nivel de las últimas falanges de los pies y de las manos causas como mecanismo de compensación una formación de capilares para compensar la hipoxia estos capilares trasudan y esto es causa del crecimiento de las falanges de los dedos
4) hipertrofia del periostio de la última falange de los dedos con edema regional de los dedos.
5) Se considera además que puede actuar un aumento del factor del crecimiento hormonal
6) se debe considerar que la acropaquia puede ser familiar o hereditaria y se debe sospechar de esto cuando el antecedente hereditario y familiar se considera la existencia de otras personas con este síndrome pero sin antecedentes ni respiratorias crónicas ni con cardiopatías congénitas ni adquiridas esto es importante considerar en el diagnóstico diferencial de la acropaquia.





 Prueba de fluctuación en la base de la uña



















 Hipocratismo visto en la mano en conjunto




















BASE 42

En los pacientes con hipoxia hipoxica crónica con cianosis generalizada específicamente en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (enfisema y con cor pulmonar y cardiopatías congénitas las extremidades con el típico dedo en palillos del tambor con alteraciones en el periostio de las falanges por la cronicidad puede llegarse a una artrosis y en este caso se agrega dolor e impotencia funcional de las manos y se produce en estos pacientes el síndrome de la ARTROPATIA HIPERTROFIANTE RESPIRATORIA o síndrome de Pierre Marie Foix.


BASE 43

 FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERCAPNEA
Clínica de la hipercapnea
1) Efectos fisiopatológicos sobre el sistema nervioso central
El 02 en cantidades normales es un estimulante fisiológico de la actividad respiratoria del centro respiratorio bulbar. Pero cuando aumenta esta cifra en valores que pueden llegar hasta los 65 y 67mmhg en la sangre el anhídrido carbónico actúa como depresor y hasta puede decirse como Anestésico de la actividad funcional del centro respiratorio pudiendo llegar hasta el paso de la actividad respiratoria.

2.- La hipercapnea origina VASODILATACIÓN ARTERIOLAR CEREBRAL es decir que tiene una acción contraria a nivel de la arteriola pulmonar en la cual conjuntamente con la hipoxia produce el reflejo vasoconstrictivo arteriolar que lleva a la hipertensión arterial pulmonar y obligatoriamente al cor pulmonar.

BASE 44

Las vasodilatación arteriolar cerebral originada por la hipercapnea esta vasodilatación de la arteriola cerebral aumento del volumen de perfusión en el capilar cerebral lo que aumenta o hace crecer a la fuerza de trasudación de la sangre que circula por el capilar cerebral este crecimiento de la fuerza de trasudación originado por el aumento del volumen y de la presión de la perfusión en el capilar y que tiene su origen este trastornos hemodinámico en la arteriola cerebral vasodilatada. Además la hipoxia existente altera el endotelio de la pared del capilar cerebral y se produce en el endotelio el mecanismo fisiopatológico de la distensión de los poros de la pared lo que facilita y aumenta la trasudación del plasma y proteínas al intersticio cerebral. El parénquima pulmonar cerebral al recibir esta anormal trasudación de líquidos, plasma, proteínas y eritrocitos entran en el síndrome del edema cerebral.

Base 45

El edema cerebral significa aumento de tamaño de la masa del parénquima cerebral pero como no se encuentra contenido y protegido en el interior de una superficie ósea rígida e inextensible. Si el edema cerebral ocurre en neonatos y en niños hasta los 4 años de edad en que la superficie ósea craneana puede distenderse en relación a que las suturas o uniones de los huesos del cráneo no están completamente soldados y se produce en estos pacientes pediátrico con edema cerebral el síndrome de aumento del tamaño del cráneo lo que constituye el síndrome de la hidrocefalia es un síndrome del aumento del cráneo importante y de diagnostico visible en que el aumento de cráneo no se relaciona con el tamaño normal de los elementos que constituyen la cara o facie del hidrocéfalo notándose una disimetría craneofacial . En el paciente pediátrico con hidrocefalia la presión de la masa encefálica sobre los huesos del cráneo que están en formación aun en su estructura ósea determinan que los huesos craneanos de estos pacientes aparezcan adelgazados en su grosos debido a la presión de la masa cerebral edematosa sobre los huesos craneanos que la encierran y da un signo radiológico que se llama signo de la plata amartillada e incluso puede encontrarse en la cara interna o cara cerebral de los huesos temporales del frontal la huella o surcos que dejan los vasos cerebrales y se llama el signo radiológico de las patas de araña de Egas Moniz.

Base 46

El edema cerebral en su crecimiento progresivo puede cerrar u obliterar a los conductos anatómicos cerebrales que ponen en comunicación a los ventrículos cerebrales y a través de los conductos o agujeros de Monro, Luschka, Magiendie que impide la circulación normal del líquido céfalo raquídeo originándose hipertensión intraventricular cerebral de este líquido que se origina normalmente en las vellosidades subaracnoideas y se reabsorbe normalmente en los plexos coroideos.







Base 47

El edema cerebral por hipercapnia y con la hipoxemia correspondiente al producir el edema cerebral y aumentar la masa encefálica en una superficie ósea inextensible que obliga a la producción de síndrome de la HIPERTENSIÓN INTRACRANEANA por hipercapnia de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica este síndrome tiene una tetradasindromica que caracteriza al síndrome de la hipertensión íntracraneana y que está caracterizada esta tetradasindromica por las siguientes características:

1. Cefalea intensa pulsátil y gravativa y con pulso.
2. Vómito violento sin náuseas esto diferencia al vómito cerebral del vómito de las patologías gástricas y se lo define en clínica y semiologia y neurología como vómito en escopetazo.
3. Edema hemorrágico de retina.
4. Signo de Marcus Gunn.

Estos signos el del puntillado hemorrágico y de edema nuboso sólo son visibles utilizando el examen del fondo de ojo con oftalmoscopio previa dilatación inyectando atropina.





1) ACCIÓN DE LA HIPERCAPNEA SOBRE EL SISTEMA CARDIOVASCULAR

Origina depresión de la energía contráctil del Miocardio que conjuntamente que con la Hipoxia que produce taquicardia estos 2 trastornos en conjunto la Hipercapnea con la depresión de la energía contráctil del Miocardio agregándose a la Hipoxia se origina arritmias cardiacas peligrosas que pueden llegar a la Fibrilación Auriculoventricular.

2) VASOCONSTRICCIÓN ARTERIOLAR PULMONAR MÁS LA HIPOXEMIA
Originando el Síndrome de la Vasoconstricción Arteriolar Pulmonar que origina Hipertensión Arterial Pulmonar que causa como Mecanismo de Compensación en el Ventrículo Derecho Hipertrofia Miocárdica (CORE PULMONAR) compensado inicialmente según la Ley del Miocardio y que posteriormente se descompensa en su curva descendente y se origina la Insuficiencia Ventricular Derecha descompensada con sobre carga volumétrica en la Aurícula Derecha e Hipertensión Venosa Sistémica (HIPERTENSIÓN EN CAVA SUPERIOR, INFERIOR Y COLATERALES) lo que significa la Insuficiencia Ventricular Derecha con sus signos.

3) Sobre el Sistema Nervioso Periférico la Hipercapnea origina bloqueo de la Sinapsis Neuromuscular con cambios paroxísticos en el tono muscular causando el Aleteo de las manos o temblor aletiante que se lo investiga con el paciente de pie con los brazos extendidos hacia adelante o también se llama ( FLAPPING TREMOR)

4) La Hipercapnea origina Hipercrínea que es la secreción de algunas glándulas orgánicas como ocurre en las glándulas salivales originando Cialorrea como ocurre en las Glándulas mucosas de la pared bronquial con abundante secreción de Mucus que aumenta la expectoración del Insuficiente Respiratorio como sucede en las Glándulas Sudoríparas y especialmente en las glándulas mucosas gástricas con secreción de Ácido Clorhídrico originándose en el Hipercapnea un Síndrome de Hiperclorhídria que pueden llegar a la producción de la gastritis erosiva inicialmente y posteriormente a la Úlcera Gástrica Hipercápnica.


BASE 48
SÍNDROME DE LA CIANOSIS
Se describe como Cianosis al color Azulado e incluso negruzco de la Mucosa, del Plasma y de los tegumentos y esta coloración patológica se debe a LA PRESENCIA DE LA HEMOGLOBINA REDUCIDA O HEMOGLOBINA DESOXIGENDA que es aquella Hemoglobina desprovista de Oxigeno por haber entregado este gas al nivel de la Microcirculación a la célula de los tejidos de los diversos órganos y sistemas para que la célula tisular trasforme el oxígeno en energía y los órganos puedan cumplir con su función específica sin fracasos
. ni de compensación en su actividad vital orgánica.


BASE 49
La Cianosis puede presentarse en cualquier momento de la vida y por esto se la clasifican en 3 tipos de acuerdo a su presentación que son:

a. CIANOSIS PRECOZ que se presenta en el momento del Nacimiento o en horas posteriores a lo que ocurre este acto.
b. CIANOSIS TEMPRANA aquella que ocurre en infancia y hasta la adolescencia.
c. CIANOSIS TARDÍA es la que aparece presente en las personas en la época adulta.

BASE 50
En el Síndrome de la Cianosis las causas en su producción son los siguientes:

1. En la DISMINUCIÓN DEL OXIGENO en el Medio Ambiente como ocurre en los territorios o lugares de altura por encima del nivel del mar en que la presión de Oxígeno en el ambiente va disminuyendo en forma progresiva a medida que el sujeto se eleva o alcanza alturas superiores al nivel del mar se produce por este mecanismo un Síndrome de Hipoxia que se llama HIPOXIA POR HIPOBARISMO que obliga a que se desencadene el MECANISMO DE COMPENSACIÓN frente a la Hipoxia que desencadena los 2 elementos básicos para compensar este tipo de Cianosis y que son la Poliglobulia de Compensación con la Polipnea de Compensación aumentándose de esta forma la Hemoglobina y creciendo la cantidad de Oxígeno que tiende a aumentar la saturación de la Hemoglobina y equilibra de esta forma el sistema ventilatorio.
(Ver Gráfica).
2. Ocurre Cianosis en las Cardiopatías especialmente en la Cardiopatías Congénitas con SHUNT ó CORTOCIRCUITO de derecha a izquierda es decir del lado venoso o desarterializado con hemoglobina reducida y pasando al lado izquierdo con sangre arterializada esto se debe a defectos congénitos en la integridad del tabique o septum ya sea al nivel del tabique interauricular originando la comunicación interauricular que es una Cardiopatía Congénita Cianosante Precoz o puede ocurrir al nivel de los Ventrículos un CORTOCIRCUITO ó SHUNT CIANOCIANTE por comunicación interventricular debido al defecto congénito en el tabique o Septum Interventricular. En estas Cardiopatías Congénitas con Shunt ó Cortocircuito de derecha a izquierda o venoso arterial la sangre que es expulsada por el Ventrículo Izquierdo es una sangre que ya no esta arterializada en forma completa y fisiológica por estar mezclada con sangre venosa con Hemoglobina Reducida o Desoxigenada proveniente de la aurícula o del Ventrículo Derecho.




















3.- Se presenta cianosis en la insuficiencia del ventrículo izquierdo descompensada pero constituye por esta causa un tipo de cianosis que se llama CIANOSIS MIXTA por que se presenta en sentido retrogrado al ventrículo izquierdo en insuficiencia hipoxia hipoxica con cianosis central por mecanismos fisiopatológicos retrógrados al ventrículo izquierdo en insuficiencia por descarga volumétrica se origina hipoxia circulatoria con cianosis periférica. Esta cianosis mixta en que un solo órgano en deficiencia causa dos clases de cianosis. El ventrículo izquierdo en insuficiencia descompensada tiene sobrecarga volumétrica con hipertensión diastólica por defecto en la energía contráctil del ventrículo izquierdo. Esta sobrecarga volumétrica con hipertensión diastólica del ventrículo izquierdo insuficiente se trasmite por fisiopatológica hemodinámica a la aurícula izquierda
La cual entre en sobrecarga volumétrica en hipertensión en diástole cuyos valores van creciendo en relación directa al grado de descompensación del ventrículo izquierdo. La sobrecarga con hipertensión se transmite en sentido retrogrado al sistema venoso pulmonar y se produce la alteración o desbalance de la dinámica circulatoria del pulmonar creciendo en la micro circulación pulmonar que es el capilar pulmonar la fuerza de trasudación al intersticio trastornando la difusión en el sistema de membrana desorganizando la arterialización de la sangre a este nivel se continua la trasudación y se invade al sistema bronquiolo alveolar originando el síndrome del edema agudo del pulmón. Esta alteración retrograda da como resultado al ventrículo izquierdo en insuficiencia y origina al síndrome de hipertensión venosa y capilar pulmonar o síndrome de HVCP que está constituido por cuatro elementos:

1. Pulmón húmedo o rígido
2. Bronco espasmo reflejo
3. Hipoxia tisular
Que altera la permeabilidad de la pared del capilar pulmonar facilitando o aumentando la fuerza de trasudación al intersticio.
4. Incapacidad funcional alveolar Debido a que el capilar pulmonar en hipertensión presiona al alveolo e impide su funcionalismo ventilatorio.
Este síndrome de hipertensión venosa y capilar pulmonar con sus cuatro manifestaciones fisiopatológicas origina estos cuatro elementos del síndrome de hipertensión venosa y capilar pulmonar y como mecanismo retrogrado al ventrículo izquierdo en insuficiencia originan hipoxia hipoxica central.
Base 51
El ventrículo izquierdo insuficiente tiene un bajo gasto cardiaco o hiposistolia ventricular izquierdo que causa hipovolemia o hipotensión arterial y arteriolar sistémica lo que obliga a qué nivel de la microcirculación llegue escasa cantidad de oxigeno a la célula impidiéndose el metabolismo normal de la célula orgánica lo que origina hipoxia circulatoria con cianosis periférica. Se determina como ejemplo de la cianosis mixta la insuficiencia del ventrículo izquierdo en que se presenta en el mismo paciente los dos tipos de cianosis la cianosis central por sobrecarga volumétrica retrograda al ventrículo izquierdo en insuficiencia conjuntamente con la hipoxia circulatoria con cianosis periférica por descarga volumétrica en sentido anterogrado al ventrículo izquierdo en la insuficiencia descompensada.

Base 52
Puede ocurrir cianosis en las patologías respiratorias ya sean estas por insuficiencia respiratoria aguda o por Neumopatias obstructiva crónica en ambos casos el área pulmonar lesionada por la patología primaria no permite que la sangre se arterialice normalmente formado como consecuencia de la gran cantidad de hemoglobina reducida o desoxigenada que es la causa de la cianosis central por hipoxia hipoxica que en estos síndromes es una cianosis general o universal.



1. Hipoxia Hipoxica = Cianosis Central generaliza o universal
A). Cardiopatías:
I. Adquiridas
II. Congénitas = Shut o cortocircuito venoso arterial
1) Comunicación interauricular – CIA
• Única o solitaria
• Complicada con estenosis mitral (síndrome de Luttembaker)
2) Comunicación interventricular o CIV – Enfermedad de ROGER
III. Tetralogía de Fallot
IV. Trilogía de Fallot
V. Pentalogia de Fallot = síndrome de Corvisart
VI. Síndrome de Ebstein
VII. Enfermedad de Einsenmenger
VIII. Persistencia del conducto arterioso o PCA

B). Neuropatías:
1) Trastorno de ventilación de tipo obstructivo
2) Trastorno de ventilación de tipo restrictivo
3) Trastorno de ventilación por defecto en la difusión
4) Trastorno de ventilación por desequilibrio entre la ventilación y la perfusión.
5) Trastorno en la perfusión del capilar pulmonar

C). Hipoxia con hipovarismo
D). Hipoxia por enfermedades de mediastino
E). Hipoxia hipoxica en la hemoglobinopatías
F). Hipoxia hipoxica por aspiración de gases tóxicos
G). Patología de diafragma
H). Disminución o alteración del aire en el medio ambiente
2. Hipoxia circulatoria = Cianosis periférica localizada
A). Por disminución del volumen circulatorio efectivo:
1) Insuficiencia ventricular izquierda ( en sentido anterogrado o descarga)
2) Estenosis de la válvula mitral ( sentido anterogrado)
3) Estenosis de la válvula aortica
4) Trastornos arteriales = arterioesclerosis aortica
5) Ateromatosis aortica
6) Tromboembolia arterial
7) Tromboangeitis obliterante de la arteria femoral o enfermedad de Leon Bueger

B). Vaso espasmo venoso y capilar pulmonar
1) Insuficiencia del ventrículo derecho
2) Flebitis
3) Tromboflebitis
4) Síndrome varicoso

C). Trastornos vasomotores
1) Acrocianosis
2) Síndrome de Reynauld
3) Sensibles al frío







































Fisiopatología de la cianosis central por hipoxia – Hipóxica En enfermedades respiratorias y cardiopatías.

































CLASIFICACIÓN FISIOPATOLOGICA Y CLINICA
DE LA CIANOSIS


1. Cianosis Central = Hipoxia Hipóxica

a) Patología cardiocirculatorias
b) Patologías broncopulmonares
c) Intoxicación por gases
d) Hemoglobinopatías


2. Cianosis Periférica = Hipoxia Circulatoria
Localizada o Regional.

a) Disminución del volumen arterial

b) Éxtasis venoso y capilar = I.V.D.

c) Trastornos vasomotores



3. Cianosis Congénita

4. Cianosis Adquirida.
5. Cianosis Paroxística.
6. Cianosis Tardía Llamada De Tipo Bard.
7. Cianosis Ictérica.
8. Angina Cianótica.
9. Cianosis Mixta.















































Semiologia Integrada A La Fisiología De La Cianosis


1) Localización

a) Regional en la cianosis periférica por hipoxia circulatoria.

b) General en la cianosis central por hipoxia Hipóxica.



2) Temperatura

a) Fría en la cianosis periférica por circulatoria.

b) Normal en la cianosis central por hipoxia Hipóxica.



3) Permanencia

a) Permanente: es estable en la cianosis periférica por hipoxia circulatoria

b) Intermitente: es la cianosis central por hipoxia Hipóxica y esta en relación al reposo y al esfuerzo físico











BASE 54
Patologías Respiratorias Más Frecuentes En Producir Hipoxia Central Con Cianosis Generalizada







































BASE 55
La cianosis periférica regional o localizada por obstrucción de la vena cava superior especialmente por tumoraciones extrínsecas, como sucede en tumoraciones del mediastino origina cianosis localizada con edema y exoftalmos originan el llamado síndrome del edema facial cianótico llamado edema en esclavina. El edema cianótico se extiende desde la cabeza al cuello y hasta la parte superior de los brazos, se la conoce también por su forma especial de localización edema en escafandra.


BASE 56
Se Denomina Cianosis Ictérica
Es el tipo de cianosis en que se combinan en un paciente el color azulado típico de la cianosis generalizada con el color de tinte amarillento caracterizado por la presencia del pigmento biliar no conjugado que es la bilirrubina indirecta. La presencia de ictericia y de cianosis da origen a una coloración característica de estos enfermos especialmente en su cara o fascies que se la designa con el nombre de Fascie de Shattuck.



BASE 57
Este síndrome de cianosis con ictericia se presenta en los siguientes mecanismos fisiopatologicos que son:

a) Hipertensión venosa central o hipertensión en la aurícula derecha que puede ocurrir en las siguientes patologías:

1) Estenosis tricúspide
2) En las pericarditis constrictiva
3) En los miocardiopatas


b) En la tromboembolia pulmonar








BASE 58
En todos estos síndromes enunciados especialmente en la estenosis de la válvula tricúspide se originan los siguientes signos clínicos:

Sobrecarga volumétrica en la aurícula derecha


Hipertensión venosa central


Hipertensión venosa sistémica en:

a) Vena cava superior
b) Vena cava inferior
c) Vena suprahepatica


BASE 59
La hipertensión en la vena suprahepatica origina el factor congestivo hepático con hepatomegalia y pulso hepático.


BASE 60
El hígado congestivo o hígado de éxtasis sufre los siguientes trastornos anatomopatológicos que son los siguientes:

a) Degeneración hepática grave progresiva que es la degeneración grasa

b) Neoformacion consecuente con la degeneración grasa que es la neoformacion del tejido conectivo

c) La neoformacion del tejido coactivo origina la formación de redes de fibrina

d) Redes de fibrina que estrecha al sinusoide hepático que es en estado normal la vía que conduce la sangre hacia la célula hepática donde la bilirrubina no conjugada normalmente es captada por el hepatocito y llevada al interior de la célula hepática hasta el retículo endoplasmico de esta célula donde se conjugan y se transforman en bilirrubina directa.




BASE 61
Pero esto sucede en el hígado congestivo por que las redes de fibrina impiden la actividad funcional del sinusoide y la bilirrubina indirecta no puede ser conjugada por que no es captada por la célula hepática y sucede la anormalidad fisiológica que la bilirrubina indirecta se deriva y es rechazada hacia la sangre dando la coloración icterica determinada por la comunicación de la bilirrubina indirecta en los tejidos.


BASE 62
La estenosis de la válvula tricúspide obstaculiza un flujo sistólico normal lo que obliga a que se produzca un bajo llamado diastólico ventricular derecho con hipodiastolia del ventrículo derecho, esto como consecuencia origina un bajo gasto ventricular derecho en la arteria pulmonar con hipovolemia e hipotensión arterial pulmonar lo que obliga a la disminución del flujo de perfusión en el capilar pulmonar lo que impide una insuficiente arterializacion de la sangre con caída o disminución del volumen de retorno venoso a la aurícula izquierda con un bajo llenado diastólico de la aurícula izquierda que motiva hiposistolia auricular izquierda y bajo gasto ventricular izquierdo con un volumen arterial circulatorio no efectivo que lleva a la microcirculacion sangre disminuida en volumen y pobre en O lo que significa hipoxia circulatoria con cianosis periférica.


BASE 63
El color icterico por la bilirrubina indirecta conjuntamente con la hipoxia circulatoria determinan en estos pacientes con los síndromes antes mencionados especialmente en la estenosis tricuspidea la coloración cianótica e icterica de estos pacientes.


Base 64
Los mecanismos obstructivos pueden ser de tres clases y localizarse en cualquier segmento del árbol respiratorio.









Base 67

Los mecanismos obstructivos son:
1) Intraluminales cuando la obstrucción esta localizada en la luz del bronquio como ocurre en las siguientes patologías:

a) Cuerpo extraño
b) Parásitos como puede ocurrir en el ciclo evolutivo del áscaris lumbricoide.
c) Coágulos después de una hemoptisis.
d) Glomerulares de pus después de una vomica.
e) Aspiración de contenido gástrico después de un vomito como ocurre en neonatos en que la aspiración del vomito origina un síndrome de insuficiencia respiratorio agudo con el síndrome de la muerte súbita lactante en que la aspiración del contenido gástrico produce una obstrucción total de las vías aéreas.
f) Aspiración de agua en un individuo que muere por la asfixia por sumersión.
g) Pseudomembranas diftéricas.

2) Mecanismo obstructivo por trastorno en la ventilación de tipo parietal como ocurre:

a) Infiltración tuberculosa de la pared del bronquio.
b) Infiltración neoplásica de la pared bronquial como sucede en el carcinoma broncogenico en el edema alérgico de la pared bronquial.
c) Como sucede en el asma bronquial.
d) En el edema inflamatorio de la pared bronquial como sucede en la bronquitis bacteriana o en las bronquitis virales.

3) Insuficiencia respiratoria aguda o en la neuropatía obstructiva crónica por trastorno obstructivo de tipo ventilatorio extraparietal como sucede en el:

a) Bocio retroesternal.
b) Tumores del mediastino
c) Hipertrofia de la aurícula izquierda como sucede en la estenosis apretada de la válvula mitral especialmente en cardiacos reumáticos especialmente jóvenes.
d) Hipertrofia ganglionar tuberculosa.



Base 68
El síndrome de obstrucción en cualquiera de sus tres variedades con sus patologías causales correspondientes causa correspondientes causa obligatoriamente obstrucción de la presión de oxigeno en el alveolo y en la sangre lo que e traduce por hipoxia – hipoxica con cianosis generalizada y al aumento obligatorio de la presión del CO2 en el alveolo lo que dificulta la difusión de este gas el cual se concentro en la sangre originando hipercapnea con academia respiratoria.


Base 69
Este síndrome obstructivo en cualquiera de sus tres variedades ya mencionadas obligatoriamente producen en el paciente hipertensión arterial pulmonar de tipo vasoconstrictivo que origina la hipertrofia del ventrículo originando el síndrome del CORE – pulmonar el cual puede ser agudo, subagudo o crónico.


Base 70
La resistencia a la salida del aire por la obstrucción ventilatoria por los tipos obstructivos antes mencionados origina sobredistension alveolar o insuflación alveolar con aire atrapado en el alveolo por obstáculo bronquial.


Base 71
La manifestación clínica de la insuficiencia respiratoria obstructiva se refiere al aumento de los diámetros anteroposterior y transversal del tórax que es característico en el enfermo pulmonar obstructivo crónico constituyendo el enfisema broncogeno con el tórax típico llamado tórax en tonel.

Base 72
Existe a la palpación la presencia de estertores que pueden ser tipo seco como son los estertores roncantes y sibilantes que traducen compresión bronquial o aumento de la secreción bronquial o resistencia al flujo aéreo a la percusión en este tórax enfisematoso se encuentra a la percusión aumento de la sonoridad pulmonar